مجله دیابت و متابولیسم ایران
سال چهارم شماره 2 (پیاپی 8، زمستان 1383)

مفدمه: آلوکسان یکی از مواد گزنوبیوتیک می باشد که در دسته مواد دیابت زا قرار می گیرد. منیزیم کوفاکتور مهمی است که جهت تنظیم فعالیت آنزیم های دخیل در تولید لیپیدها و کربوهیدرات ها مورد استفاده قرار می گیرد. آلوکسان می تواند به طور مستقیم موجب کاهش فعالیت برخی از آنزیم های مسیر گلیکولیز مثل گلوکوکیناز گردد. در این تحقیق اثرات متقابل آلوکسان و منیزیم بر متابولیسم چربی ها در موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفته است.
از موش های صحرایی بالغ نر به عنوان مدل آزمایشگاهی برای ایجاد دیابت استفاده شد. جهت ایجاد دیابت، آلوکسان مونوهیدرات به میزان mg/kg 120 به صورت داخل صفاقی (I.P) به 28 موش صحرایی تزریق شد. 72 ساعت بعد از تزریق، گلوکز پلاسما اندازه گیری شد که مقدار افزایش یافته معنی دارآن موید ایجاد دیابت در موش ها بود.
یافته های حاصل از این مطالعه افزایش معنی داری را برای اسیدهای چرب آزاد پلاسما در موش های صحرایی دیابتی(μM 751.25) نسبت به گروه های شاهد(μM (286.68 نشان داد. در این مطالعه با سنجش منیزیم گلبول های قرمز، کاهش بسیار شدید منیزیم درون سلولی در موش های صحرایی دیابتی(mg/dL (4.89 در مقایسه با گروه های شاهد(mg/dL (7.18 دیده شد.
نتایج حاصله نشانگر ارتباط معکوس و معنی دار بین منیزیم گلبول های قرمز و اسیدهای چرب آزاد پلاسما در موش های صحرایی دیابتی می باشد. لذا، بررسی تاثیرات کاهش این عنصر متعاقب ایجاد دیابت می تواند اطلاعات ضروری و مهمی درخصوص دیابت فراهم نماید.

بیماری دیابت شیرین یک مشکل بهداشتی در سراسر جهان است که حدود یک تا دو درصد افراد جامعه بدان مبتلا هستند. اختلالات عروقی مانند افزایش فشار خون، نفروپاتی و رتینوپاتی از علل بروز مورتالیتی در این بیماری می باشند. هر چند سازوکار بروز آسیب عروقی در هیپرگلیسمی، هنوز کاملا روشن نگردیده است؛ ولی می توان به تغییر در سیستم رنین-آنژیوتانسین- آلدسترون (RAAS) و فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) اشاره کرد. جهت بررسی ارتباط تغییرات فشار خون سیستولی (SBP) و فعالیت آنزیم ACE در دیابت نوع یک، این مطالعه در موش های صحرایی دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین، به عنوان مدل حیوانی دیابت نوع یک، انجام گرفت.
مطالعه در دو گروه کنترل (C) و دیابتی (D) متشکل از 8 رت در هر گروه از نژاد Sprauge Dawely انجام گرفت. دیابت توسط mg/kg 60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی در گروه (D) القا گردید. فشار خون سیستولی با روش دمی اندازه گیری شد. فعالیت آنزیم ACE به روش HPLC اندازه گیری گردید.
4 هفته پس از القا دیابت، SBP در گروه D نسبت به کنترل بطور معنی داری افزایش یافت. فعالیت آنزیم ACE در پایان مطالعه در سرم، قلب، ریه و آئورت رت های گروه D افزایش معنی داری نسبت به گروه کنترل داشت که درصد افزایش آن در آئورت و قلب بیشتر بود. فعالیت آنزیم ACE در کلیه کاهش یافت.
می توان نتیجه گرفت که افزایش فعالیت آنزیم ACE و به ویژه ACE قلبی عروقی می تواند در پاتوژنز واسکولوپاتی دیابتی نقش داشته و در ایجاد فشار خون در این مدل دیابتی موثر باشد.

آترواسکلروز، فرآیندی است که با هیپرکلسترولمی و ایجاد fatty streak آغاز می گردد. همچنین مطالعات قبلی نقش سیستم ایمنی را در این روند نشان داده اند. LDL (لیپوپروتیین با دانسیته کم) می تواند دچار تغییراتی گردد که از جمله مهمترین آنها اکسیداسیون می باشد. سیستم ایمنی، علیه LDL اکسید جدید تولید شده آنتی بادی اختصاصی می سازد. تیتر اتوآنتی بادی مذکور در جمعیت های انسانی به عنوان روشی تشخیصی در شناخت میزان پیشرفت آترواسکلروز بکار می رود. رابطه ای بین افزایش تیتر اتو آنتی بادی علیه اکسید LDL و نیز افزایش وقوع بیماری قلبی عروقی نشان داده شده است. در این مطالعه میزان اتوآنتی بادی علیه LDL اکساید (Cu+2-LDL، MDA-LDL) و Native-LDL در بیماران آنژیوگرافی غیرطبیعی و آنژیوگرافی طبیعی و گروه شاهد مورد مقایسه قرار گرفته است.
این مطالعه به شیوه موردی- شاهدی در سه گروه بیماران با آنژیوگرافی غیر طبیعی (دارای گرفتگی عروق کرونر)، بیماران با آنژیوگرافی طبیعی و افراد ظاهرا سالم بعنوان گروه شاهد انجام شد.تعداد نمونه درهرگروه 20 نفر بود. تیتر اتوآنتی بادی علیه اکسید LDL گروه های مختلف با روش الایزا تعیین و سپس توسط آزمون آماری ANOVA مقایسه گردید.
نتایج بدست آمده نشان می دهد که میانگین جذب مشاهده شده در مورد اتوآنتی بادی علیه اکسید LDL ناشی از مالون دی آلدیید در گروه ها بترتیب برابر با 0.415±3.551،0.2±0.361، 0.078±0.093 می باشد (0.005> P). مقدار اتوآنتی بادی علیه Native-LDL و نیز Cu+2-LDL تفاوت معنی داری نداشته است.
از آنجا که مقادیر اتوآنتی بادی علیه اکسید LDL بطور معنی دار در گروه آنژیوگرافی غیرطبیعی از افراد به ظاهر سالم و نیز افراد با آنژیوگرافی طبیعی بالاتر است، بنابراین تعیین مقادیر آنتی بادی جهت تشخیص بالینی سریع میزان پیشرفت آترواسکروز مفید می باشد.

دیابت شایع ترین علت نارسایی کلیه، نابینایی، آمپوتاسیون غیرتروماتیک و نوروپاتی است. هموسیستیین یک اسید آمینه سولفوره می باشد که رابطه نزدیکی با اسید آمینه متیونین و سیستیین دارد. تبدیل متیونین به هموسیستیین و نهایتا سیستیین با آنزیم ها و کوآنزیم هایی انجام می شود که از جمله مهمترین مواد شرکت کننده دراین چرخه ویتامین های B6 و B12 و فولات می باشد. اثر متفورمین بر غلظت پلاسمایی هموسیستیین از طریق کاهش غلظت ویتامین B12 قبلا در بیماران تیپ 2 دیابت قندی مطرح گردیده بوده است.
مطالعه حاضر مطالعه ای آینده نگر و تجربی- مداخله ای به شکل کارآزمایی بالینی در 76 بیمارمبتلا به دیابت قندی نوع دوم در شیراز می باشد. بیماران به دو گروه 38 نفره تقسیم گردیده؛ در گروه اول ازداروی متفورمین با دوز 2000-500 میلی گرم در روز و در گروه دوم از داروی گلی بن کلامید با دوز 5 تا 20 میلی گرم در روزاستفاده شد و حداقل زمان پیگیری شش ماه بود. در این مطالعه از Hb و MCV بعنوان نشانگرهای کم خونی مگالوبلاستیک برای تعقیب وضعیت ویتامین B12 و فولات استفاده شد. اندازه گیری غلظت پلاسمایی هموسیستیین ناشتا، HbA1C و قند خون در ابتدا، 3 و 6 ماه بعد انجام گرفت.
تفاوت معناداری در سن، جنس، وزن، قد و نمایه توده بدنی (BMI) و میزان عوامل سرمی در آغاز مطالعه در دو گروه مشابه بود. افزایش میزان هموسیستیین در بازه سه و شش ماهه پس از شروع درمان در مقایسه با آغاز درمان در گروه متفورمین نشان دهنده افزایش قابل ملاحظه آماری می باشد. (0.003=P). در پیگیری شش ماهه در گروه متفورمین میانگین سطح پلاسمایی هموسیستیین برابر 0.58 ± 10.98 و در گروه گلی بن کلامید برابر 0.1088 بود.
متفورمین باعث افزایش سطح هموسیستیین پلاسما می گردد گرچه این اثر اندک است ولی قابل ملاحظه می باشد. مقدار زیادی از متفورمین در دیواره معده و روده جمع شده و باعث سوء جذب ویتامین B12 می گردد. بنابراین منطقی است این گونه فرض کنیم که 6 ماه درمان با متفورمین که باعث سوء جذب ویتامینB12 می گردد ممکن است باعث افزایش سطح هموسیستیین پلاسما شود. در مطالعه ما درصد افزایش هموسیستیین 7.54 درصد بوده است که شاید علت افزایش بیشتر در مطالعه حاضر در مقایسه با سایر مطالعات، طول مدت بیشتر دریافت متفورمین بوده است. افزایش هموسیستیین سرم ممکن است عوارضی بر روی عروق ایجاد کند که نیاز به مطالعه آینده نگر دارد.

توصیه های غذایی در کودکان مبتلا به دیابت نوع 1 با هدف کاهش عوارض دراز مدت دیابت به انجام می رسد. با این حال اطلاعات دقیقی در مورد نحوه به کارگیری توصیه های غذایی در این کودکان وجود ندارد. لذا این مطالعه با هدف بررسی وضعیت تغذیه ای کودکان مبتلا به دیابت نوع 1 به انجام رسیده است.
در یک مطالعه توصیفی دو گروه کودک 18-4 ساله مبتلا به دیابت قندی نوع یک و سالم با استفاده از پرسشنامه از نظر وضعیت تغذیه ای مورد بررسی قرار گرفتند. پایایی پرسشنامه طی یک مطالعه مقدماتی و روایی آن از طریق اعتبار محتوی تعیین گردید. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از آزمون های آماری t و محاسبه ضریب همبستگی پیرسون انجام شد.
در کودکان 6-4 ساله مبتلا به دیابت کالری تام و فیبر مصرفی بیشتر از گروه غیر دیابتی بود. در گروه سنی 10-7 سال میزان فیبر،چربی تام، پروتئین، شکر و کلسترول، PUFA، SFA مصرفی، همچنین درصد کالری مصرفی مربوط به چربی تام، پروتئین، کربوهیدرات، شکر و SFA درکودکان مبتلا به دیابت نسبت به گروه شاهد بیشتر بود. در گروه سنی 14-11 سال، میانگین میزان شکر و فیبر مصرفی همچنین درصد کالری مصرفی مربوط به PUFA و شکر درکودکان دیابتی به طور معنی داری بیشتر از غیر دیابتی ها بود. در گروه سنی 18-15 سال، کودکان دیابتی مقادیر بیشتری از کالری تام، پروتئین، کربوهیدرات، شکر و فیبر را دریافت نموده بودند. درکلیه گروه های سنی در دو گروه تحت مطالعه، توزیع کالری مربوط به کربوهیدرات و چربی از توصیه های استاندارد پیروی می کرد درحالی که درصد انرژی مربوط به پروتئین مصرفی مختصری بالاتر از مقادیر توصیه شده استاندارد بود، که درکودکان خطر نفروپاتی دیابتی را به همراه دارد، لذا پیشنهاد می شود مصرف پروتئین کاهش یابد. از آنجا که در کودکان تحت مطالعه با افزایش سن مصرف فیبر کمتر شده است، توصیه می شود آموزش های لازم در این زمینه در سطح وسیع در جامعه انجام گیرد تا با تغییر سبک زندگی در جامعه، کودکان دیابتی در سن مدرسه احساس انزوای اجتماعی کمتری داشته باشند.

نفروپاتی از عوارض اصلی بیماری دیابت است که در حال حاضر به عنوان شایع ترین علت نارسایی برگشت ناپذیر کلیه در کشورهای توسعه یافته مطرح می شود. این تحقیق جهت بررسی فراوانی بیماران دیابتی در بین بیماران همودیالیزی در ده مرکز دیالیز تهران انجام شد.
این مطالعه از نوع توصیفی مقطعی بود و بر روی تمامی بیماران همودیالیزی مراجعه کننده به ده مرکز دیالیز تهران(620بیمار) طی سالهای 80 و81 انجام گرفت. اطلاعات مورد نیاز از طریق گرفتن شرح حال و بررسی پرونده بیماران جمع آوری گردید. سپس تجزیه و تحلیل آماری جهت بررسی فراوانی بیماران دیابتی و عوامل موثر بر پیشرفت نفروپاتی شامل سن، جنس، نوع دیابت، مدت بیماری، وضعیت کنترل قند، مصرف سیگار، دیس لیپیدمی، فشار خون بالا، سابقه فشار خون بالای خانوادگی، وجود دیابت در بستگان درجه 1 و سابقه بیماری های ایسکمیک قلب انجام شد.
حدود 25% بیماران همودیالیزی، دیابتی بودند که از این تعداد 9% مبتلا به دیابت نوع 1 و 91% مبتلا به دیابت نوع 2 بودند. در مورد بیماران دیابتی همودیالیزی مورد مطالعه: محدوده سنی بیماران 89-32 سال بود، که بیشترین فراوانی را دهه سنی هفتم داشت. 60% بیماران را مردان تشکیل می دادند. بیمارانی بیشترین فراوانی را داشتند که مدت بیماری در آنها بین 19-15 سال طول کشیده بود. فراوانی هیپرگلیسمی، دیس لیپیدمی، سیگار کشیدن و فشار خون بالا به ترتیب 48%، 46%، 21.5%، 82.5% بود. از میان بیمارانی که فشار خون بالا داشتند، 51.5% داروهای ACEI مصرف می کردند.
بیماران دیابتی درصد قابل توجهی از بیماران همودیالیزی را تشکیل می دهند. فراوانی عوامل خطر ذکر شده قابل توجه است و به نظر می رسد کنترل آنها در پیشگیری از استقرار نفروپاتی دیابتی و پیشرفت به سمت ESRD کمک کننده باشد.

رضایتمندی خانوادگی زیر گروه های جمعیتی مراجعه کننده به درمانگاه غدد، شامل بیماران دیابتی و غیر دیابتی و همسران آنان در مطالعه حاضر مورد مقایسه قرار گرفت. رابطه بین رضایتمندی خانوادگی و متغیرهای سن، جنس، میزان تحصیلات، وضعیت اقتصادی، نوع دیابت، طول مدت ابتلا، نوع درمان و میزان داروی مصرفی در بیماران دیابتی مورد بررسی قرار گرفت. فراوانی ناتوانی جنسی و کاهش میل جنسی نیز در زوجین دیابتی و غیر دیابتی مقایسه گردید.
در این مطالعه که به صورت مورد- شاهدی انجام شد، 400 نفر به صورت غیر تصادفی ساده از بین مراجعین به درمانگاه غدد شهرکرد در سال 1382 انتخاب شدند. نمونه های مورد بررسی به گروه 1 (بیماران دیابتی، 100 نفر)، گروه 2 (همسران بیماران دیابتی،100 نفر)، گروه 3 (بیماران غیر دیابتی، 100 نفر) و گروه 4 (همسران بیماران غیر دیابتی،100 نفر) وارد شدند. دو گروه 1 و 2 از نظر متغیرهای جنس، میزان تحصیلات و وضعیت اقتصادی همسان بودند. رضایتمندی خانوادگی در گروه های مذکور با استفاده از پرسشنامه روابط خانوادگی گریمس (GRIMS) مورد سنجش و مقایسه قرار گرفت.
میزان رضایتمندی بیماران دیابتی در مقایسه با بیماران غیر دیابتی (0.05=P)، بیماران دیابتی در مقایسه با همسران خود ((0.003=P)، همچنین بیماران غیر دیابتی در مقایسه با همسران خود (0.002=P) به میزان معنی داری کمتر بود، حال آنکه رضایتمندی خانوادگی همسران بیماران دیابتی و همسران بیماران غیر دیابتی تفاوت معنی داری را نشان نداد (0.05< p). سهم ابتلا به ناتوانی عملکرد جنسی در زوجین دیابتی و غیر دیابتی به ترتیب 76% و 32% (0.05>p) و سهم کاهش میل جنسی در زوجین دیابتی و غیر دیابتی به ترتیب 29% و 12% (0.1>p< 0.05) بود. همچنین در بیماران دیابتی، رضایتمندی خانوادگی در مبتلایان به دیابت نوع 1 و افرادی که میزان داروی بیشتری را مصرف می کردند، نامناسب تر بود (0.05>p).
مطالعه حاضر بر ضرورت توجه به خانواده به عنوان بخشی از رویکرد به بیماری دیابت تاکید دارد. بر پایه نتایج این تحقیق، توصیه می شود حداکثر توجه در این زمینه به بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و افرادی که میزان داروی بیشتری را مصرف می کنند، معطوف شود.

یبوست شایع ترین علامت گوارشی در دیابت است. اریترومایسین آگونیست هورمون گوارشی موتیلین می باشد که می تواند اثرات این هورمون را در تحریک حرکات روده و ترشح انسولین تقلید نماید.در این مطالعه تلاش گردیده که با توجه به خواص اریترومایسین، اثرات آن در بهبودی علایم یبوست و کنترل بهتر قند خون مورد بررسی قرار گرفته و با متوکلوپرامید مقایسه گردد.
در یک کارآزمایی بالینی 3 ماهه بر روی بیماران دیابتی نوع 2 مبتلا به یبوست، 24 بیمارتحت درمان با اریترومایسین (400 میلی گرم قبل از خواب) و 15 بیمارتحت درمان با متوکلوپرامید (mg10 میلی گرم سه بار در روز قبل از غذا) قرار گرفتند. آزمایش های قند خون ناشتا و دو ساعت بعد در شروع طرح و هریک ماه یک بار، تا سه ماه و HbA1c در شروع و پایان مطالعه اندازه گیری و مقایسه گردیدند. شدت یبوست براساس تعداد دفعات اجابت مزاج در هفته، در هر ماه از بیماران سوال شد و فرم های مربوطه جهت بررسی بهبود وضعیت یبوست تکمیل گردید.
در گروه تحت درمان با اریترومایسین قند خون دو ساعت بعد از غذا کاهش پیدا نمود (از47.0±99.7 به 46.3±0174.0 و 0.01=P). یبوست در هر دو گروه بهبودی چشمگیری داشت (0=P).
به نظر می رسد که در بیماران دیابتی تیپ 2 مبتلا به یبوست، مصرف اریترومایسین به میزان 400 میلی گرم قبل از خواب نه تنها سبب بهبودی در یبوست می شود بلکه کنترل بهتر قند خون را نیز به همراه دارد.

این مطالعه به منظور بررسی شیوع و عوامل خطر موثر در باکتریوری بدون علامت در زنان مبتلا به تیپ 2 دیابت در یک جمعیت نمونه ایرانی صورت پذیرفته است.
در طی فاصله زمانی فروردین لغایت آذر ماه سال 1383 تعداد 202 خانم غیرباردار مبتلا به دیابت تیپ 2 به روش نمونه گیری از افراد در دسترس انتخاب گردیدند. این افراد بین 31 تا 78 سال سن داشته و هیچگونه اختلالی در دستگاه مجاری ادراری نداشتند. در این مطالعه باکتریوری بر اساس وجود 105 کلنی از یک یا حداکثر 2 میکروارگانیسم در حداقل 2 کشت مثبت به عمل آمده از ادرار افراد تعریف گردید. تمامی شرکت کنندگان در این مطالعه فاقد هر گونه علامتی از عفونت دستگاه مجاری ادراری بودند. عوامل خطر برای ابتلا به باکتریوری در شرکت کنندگان در این مطالعه بررسی گردید و این عوامل در گروه های دارای باکتریوری و فاقد باکتریوری با هم مقایسه شد.
شیوع باکتریوری بدون علامت در شرکت کنندگان در این مطالعه 910.9% بود. میکروارگانیسم E.coli شایع ترین میکروبی بود که در محیط کشت ادرار افراد رشد نمود. اغلب میکروارگانیسم های رشد کرده در ادرار شرکت کنندگان، نسبت به کوتریموکسازول، نالیدیکسیک اسید و سیپروفلوکساسین مقاوم بودند. بین پیوری (0.01 >P) و گلوکزوری (0.05 >P) با باکتریوری بدون علامت رابطه معنی داری یافت شد اما سن (0.45 >P)، مدت زمان ابتلا به دیابت (0.09 >P)، ماکروآلبومینوری (0.10 >P) و(HBA1C (P<0.75 دارای رابطه معنی داری با باکتریوری بدون علامت نبودند.
شیوع باکتریوری بدون علامت در زنان مبتلا به دیابت تیپ 2 بیشتر بوده و در این رابطه پیوری و گلوکزوری می توانند به عنوان عوامل خطر و دخیل در ابتلا در نظر گرفته شوند. توصیه می شود در زنان دیابتی تیپ 2 که بیشتر از 40 سال سن داشته باشند؛ کشت های ادرار دوره ای به عمل آید حتی اگر علامتی از عفونت ادراری نداشته باشند.

هموسیستیین به عنوان یکی از عوامل خطرزای جدید بیماری های قلبی-عروقی و سندرم متابولیک مطرح شده است. با توجه به شیوع و بار اقتصادی بالای این بیماری ها در کشور ما، بررسی وضعیت توزیع این عامل خطرزا اهمیت ویژه ای دارد.
این مطالعه در ساکنین 25 تا 64 ساله پایگاه تحقیقات جمعیتی دانشگاه علوم پزشکی تهران (منطقه 17 تهران)و بر اساس طرح MONICA سازمان بهداشت جهانی انجام شده است. تشخیص سندرم متابولیک براساس معیارهای ATP III صورت گرفت. سطوح هموسیستیین بالاتر از 15 میکرو مول در لیتر، ، فولات پایین تر از 11 نانو مول در لیتر و ویتامین 12 B کمتر از 185 پیکو مول در لیتر غیر طبیعی در نظر گرفته شد.
در کل جمعیت 54.5% به افزایش سطوح هموسیستیین، 98.2% دارای مقادیر پائین اسید فولیک و 27% دارای مقادیر پایین ویتامین12 B دچار بودند. هموسیستیین در مردان سطح بالاتری داشت. تفاوت سطوح میانگین هیچ یک از این سه عامل در مبتلایان و غیر مبتلایان به سندرم متابولیک معنی دار نبوده است. از بین این سه عامل فقط تفاوت شیوع اختلال هموسیستیین بین زنان مبتلا و غیر مبتلا به سندرم متابولیک(0.010 =p) معنی دار است.
مطابق این تحقیق، شیوع هموسیستیین بالا و کمبود اسید فولیک و ویتامین 12B در جامعه ما بالاست. ارتباط خاصی نیز بین اختلال این عوامل و ابتلا به سندرم متابولیک دیده نشد. البته با توجه به نتایج متناقض مطالعات مختلف موجود در این زمینه و مرگ ومیر بالای ناشی از بیماری های قلب وعروق در کشور ما، نیاز به تحقیقات بیشتری در این رابطه وجود دارد.

سندرم تخمدان پلیکیستیک ((PCOS شایع ترین آندوکرینوپاتی در زنان و شایع ترین علت نازایی ناشی از عدم تخمک گذاری می باشد. زنان مبتلا به این بیماری به غیر از علایم شایعی ماننداختلالات قاعدگی، هیرسوتیسم و نازایی در معرض عوارض جدی شامل افزایش خطر سرطان آندومتر و پستان، دیسلیپیدمی، هیپرتانسیون وبیماری های قلبی وعروقی ودیابت می باشند.باتوجه به اهمیت عوارض درازمدت این بیماری، در این مطالعه برآن شدیم که وضعیت دموگرافیک،بالینی واختلالات متابولیک را با تاکید بر پروفایل چربی، قند خون ناشتا و هورمون ها در زنان مبتلا به این سندرم نشان دهیم.
درطی یک مطالعه مورد- شاهد، جمعیت بیماران مبتلابه PCOS ازبین زنان مراجعه کننده به درمانگاه فوق تخصصی غدد یا درمانگاه تخصصی زنان که در طیف سنی 15-40سال بودند انتخاب شدند.به ازای هربیمار، یک نفر زن سالم انتخاب گردید. تشخیص PCOS طبق تعریفNIH درسال1990و برپایه علایم بالینی اختلالات تخمک گذاری بصورت آمنوره، الیگومنوره ویا نازایی وعلایم آزمایشگاهی یا بالینی هیپرآندروژنیسم،نظیرهیرسوتیسم یا آکنه و رد علل دیگرداده شد. در کلیه بیماران وگروه شاهد شرح حال مناسب تهیه ومعاینه بالینی صورت گرفت.فشارخون، قد، وزن، دورکمر، دورباسن، شدت هیرسوتیسم، آکنه و دیگرنشانه ها تعیین وثبت گردید.بعداز12-14ساعت ناشتابودن نمونه خون برای آزمایش های FBS، تریگلیسیرید، کلسترول، LDL، HDL و آزمایش های هورمونی نظیر پرولاکتین، 17-هیدروکسی پروژسترون، تستوسترون تام،DHEA-S وTSH ارسال شد. تشخیص دیس لیپیدمی برپایهدستورالعملNCEPصورت گرفت. جهت بررسی آماری از آزمون های T test وMann-whitneyU برای متغیرهای کمی و از آزمون های Fisher Exact و Chi-squareبرای متغیرهای کیفی استفاده شد.
سن بیماران از15تا36سال(5.26±23.75)وسنگروه شاهداز19تا 40سال(5.40± 24.49) بود.میانگینشاخص توده بدن (BMI)در بیماران5.33±24.93 کیلوگرم برمتر مربع ودرگروه شاهد2.56±21.56بود. میانگین فشارخون دیاستولیک درگروه بیماران بطورمعنی داری بیشتر از گروه شاهد بود. شایع ترین تظاهر بیماری، هیرسوتیسم(72.7%) وپس ازآن الیگومنوره (69.1%) بود.میانگین سطح سرمی تری گلیسیریددرگروه بیماران بطورمعنی داری بیشتر از گروه شاهد بود ولی از نظر میانگین سطحFBS، LDL، Chol.وHDL تفاوت آماری معنی داری بین دوگروه وجود نداشت. شیوع تری گلیسیرید بالا(>=200mg/dl)،کلسترول بالا(200mg/dl<=)وLDL بالا (>=130mg/dl) در بیماران بطور معنی داری بیشتر از گروه شاهد بود ولی از نظر HDL <35 بین دو گروه تفاوت معنی داری یافت نشد. درگروه بیماران چاق، شیوع تری گلیسیرید و کلسترول بالا به طور معنی داری بیشتر از مبتلایان غیر چاق بود درحالی که درموردLDL وHDL غیرطبیعی این تفاوت معنی داری نبود. از نظر شیوع اختلال گلوکز ناشتا، بین گروه بیماران و گروه شاهد تفاوت آماری معنی داری یافت نشد. میانگین سطح سرمی تستوسترون تام درگروه بیماران به طور معنی داری بیشتر از گروه شاهد بود. از نظر مقادیر DHEA-S، 17هیدروکسی پروژسترون، پرولاکتین و TSHاختلاف بین دو گروه معنی دار نبود.
شیوع چاقی ودیس لیپیدمی در مبتلایان به PCOSبیشتر از زنان سالم می باشد. همچنین مبتلایان چاق نسبت به افراد غیرچاق بیشتر در معرض خطر دیس لیپیدمی هستند؛ لذا رفتار درمانی برای چاقی یک جزءاصلی راهبرد درمانی می باشد. لازمست که خطرات پیدایش دیابت، دیس لیپیدمی وفشارخون به بیماران گوشزدشده و در بیماران چاق در رابطه با اهمیت تغییرشیوه زندگی، رژیم غذایی و ورزش با بیماران صحبت شودودرصورت لزوم درمان دارویی اختصاصی برای هرکدام ازحالات فوق شروع شود. دراین مطالعه قند پلاسمای ناشتا در دو گروه تفاوت قابل ملاحظه ای نداشت وممکنست با روش آزمون تحمل گلوکزخوراکی بهتر بتوان اختلالات تحمل گلوکز را در زنان مبتلا به PCOS نشان داد. جهت غربالگری ازنظردیس لیپیدمی نیزاندازه گیریپروفایل لیپید در وضعیت ناشتا درکلیه بیماران اندیکاسیون دارد.

لپتین هورمونی مشتق از بافت چربی بوده که در پاتوژنز چاقی نقش عمده ای ایفا می کند. هیپرانسولینمی و مقاومت به انسولین از جمله عوارض چاقی می باشند. هیپرانسولینمی یکی از عواملی است که به نظر می رسد سطح هورمون لپتین را تحت تاثیر خود قرار می دهد. مطالعات اندکی به بررسی ارتباط بین لپتین و مقاومت به انسولین در چاقی کودکان و نوجوانان پرداخته اند. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی این ارتباط در کودکان چاق ایرانی بود.
تعداد 13089 دانش آموز مدارس ابتدایی 12 - 7 ساله بررسی شدند. کودکان بر اساس منحنی های رشد به دو گروه دارای افزایش وزن و طبیعی طبقه بندی شدند. از این تعداد 498 کودک برای ارزیابی بیشتر انتخاب شدند که 347 نفر در مطالعه شرکت کردند. قند خون ناشتا، انسولین و لپتین اندازه گیری شد و نمایه HOMA - IR و نسبت گلوکز به انسولین ناشتا (FGIR) به طریق ریاضی محاسبه و سپس بین دو گروه مقایسه شد.
بین دو گروه چاق و غیرچاق از نظر میزان لپتین تفاوت معنی داری وجود داشت (8.1 ± 11.58 در برابر 5.2 ± 8.1 0.05> P). قبل از تطبیق با نمایه توده بدنی، بین لپتین سرم و انسولین ناشتا، نمایه HOMA و FGIR رابطه معنی داری وجود داشت (r=0.1 p<0.05 r=0.1 p<0.01 r=0.07 p<0.05) که بعد از تطبیق با نمایه توده بدنی، رابطه معنی داری یافت نشد.
رابطه بین لپتین و مقاوت به انسولین ضعیف بوده و بعد از کنترل برای نمایه توده بدنی رابطه از میان رفت. به نظر می رسد که عوامل دیگری از جمله نمایه توده بدنی و مقدار چربی کلی بدن در این رابطه تاثیرگذار هستند. انجام مطالعات بیشتر در این زمینه پیشنهاد می شود.

دیابت شایع ترین بیماری متابولیک انسان است.دیابت نوع 2 ترکیبی متغیر از مقاومت به انسولین و اختلال در ترشح انسولین است که منجر به اختلال در لیپیدهای پلاسما و غلظت لیپوپروتیین ها می گردد. دیس لیپیدمی از سایر عوامل خطر اصلی قلبی- عروقی است در ایجاد بیماری شریان کرونر اهمیت بیشتری دارد. در اکثر موارد شایع ترین الگوی دیس لیپیدمی در افراد دیابتی به صورت تری گلیسرید (TG) بالا و HDL-C پایین گزارش شده است. سطح پایینHDL-C در افزایش خطر بروز بیماری های قلبی-عروقی تاثیر زیادی دارد؛ به این علت این بررسی برای یافتن داروی موثر تر جهت افزایش HDL-C انجام گرفته است. در این بررسی 40 بیمار (13مرد -27 زن) دیابتی نوع دو به روش Cross over تحت درمان دو داروی ژمفیبروزیل و لواستاتین بطور جداگانه به مدت دو ماه قرار گرفتند و HDL-C قبل و بعد از مصرف دارو ها اندازه گیری شد.در تمامی بیماران مقادیر قند خون، کلسترول تام (TC) وTG قبل و بعد از درمان در حد طبیعی بودند و همچنین بیماران در طول درمان رژیم غذایی خود را تغییر نداده بودند. یافته های آزمایشگاهی جمع آوری و تجزیه و تحلیل گردید و رابطه میزان افزایشHDL-C و کاهش TC با مصرف لواستاتین و ژمفیبروزیل مورد بررسی قرار گرفت.
میانگین HDL-C و TC قبل از مصرف دارو به ترتیب mg/dl 36.5 و mg/dl 174.56 بود. میانگین HDL-C و TC بعد از مصرف لواستاتین به ترتیب mg/dl 43.30 و mg/dl 150.44 بود. میانگین HDL-C و TC بعداز مصرف ژمفیبروزیل به ترتیب mg/dl 43.33 و mg/dl 146.36 بود. لواستاتین باعث افزایش % 18.54 در HDL-C و کاهش %13.82 در TC شده و ژمفیبروزیل نیز باعث افزایش %18.62 در HDL-C و کاهش %05/16 در TC شده است. تفاوتی بین اثر لواستاتین و ژمفیبروزیل بر روی افزایش HDL-C مشاهده نشد (0.449=P)؛ همچنین تفاوتی بین اثر لواستاتین و ژمفیبروزیل بر روی کاهش TC نیز مشاهده نشده است (0.992=p). میزان افزایش HDL-C بعد از مصرف لواستاتین با جنسیت ارتباط داشت به طوری که باعث افزایش HDL-C به میزان بیشتر در زنان شده بود (0.006=p)؛ همچنین میزان افزایشHDL-C بعد از مصرف ژمفیبروزیل با جنسیت ارتباط داشت(0.035=p)به طوری که در زنان باعث افزایش بیشتری شده بود.